Гепатит Б «от А до Я»

Конференция в Новосибирске на тему «Гепатология крупным планом»

Гепатит В «От А до Я», материалы конференции на тему «Гепатология крупным планом», докладывает Ольга Олеговна.

Уважаемые коллеги, мы хотели бы начать наш сегодняшний семинар с клинического наблюдения, которое позволит наглядно оценить необходимость дополнительного обследования пациента, необходимость наблюдения за этим пациентом. Все это позволит оценить дальнейший прогноз конкретного человека и, возможно, повлиять на его жизненный прогноз, на тактику его ведения и лечебные мероприятия.

Итак, пациент 50 лет обратился в нашу клинику в сентябре 2007 года. При поступлении предъявлял жалобы на общую слабость, повышение температуры тела преимущественно в вечернее время до 39°С, причём повышение температуры тела сопровождалось проливными потами. Так же его беспокоило, что он худеет и потерял 12 кг в течение месяца, а так же стала появляться инспираторная одышка при умеренной физической нагрузке.

Из истории заболевания известно, что в 2003 году пациент в ходе диспансеризации по собственной инициативе обращается в лабораторию, у него находят HBs-антиген. Он, зная и читая самостоятельно о вирусе гепатита В, исследует ДНК, которая на тот момент с его слов была низкой, но определялась в сыворотке крови, обращается к врачу. Биохимические тесты были на тот момент нормальные и доктор сказал, что ничего делать в такой ситуации не нужно, нужно периодически приходить к врачу, но это — по желанию.

Следующий визит к врачу был осуществлён только в 2007 году, спустя 4 года. Пациент вновь исследовал анализы крови, определил ДНК и позитивный HBs-антиген. Врачом по месту жительства был назначен стандартный препарат Интерферон, состояние было расценено как хронический гепатит и предложено лечение. В течение месяца пациента появилась слабость, он похудел, стала беспокоить одышка, которая проявлялась сначала при занятиях конным спортом, а в последующем уже при подъёме на 2-3 пролёта лестницы, и стало беспокоить повышение температуры тела. В течение месяца эти симптомы были оценены врачом как неблагоприятные следствия лечения интерфероном.

Только в августе 2007 года было проведено УЗИ органов брюшной полости. При этом печень не увеличена, контуры бугристые, паренхима неоднородная, в III, V и VI определялись округлые тени и образования. Так же были выявлены признаки портальной гипертензии, расширение воротной и селезёночной вены. Пациенту был отменен препарат Реаферон, однако существенного улучшения в его состоянии не наблюдалось, и он обратился к нам в клинику для определения тактики дальнейшего ведения.

Прежде чем говорить о дальнейшем развитии событий, при поступлении такого пациента в клинику необходимо оценить возможные факторы риска инфицирования вирусом гепатита В и оценить путь инфицирования.

У нашего пациента не было никаких указаний в истории жизни на возможность инфицирования данным вирусом. При осмотре состояние пациента удовлетворительное, обращало на себя внимание повышение температуры тела, остальные показатели от нормальных не отличались. Принимая во внимание жалобы, данный анамнез и представленную документацию, состояние пациента было расценено как хронический гепатит В, леченый стандартным интерфероном альфа в течение 1 месяца и очаговые образования печени.

Дальнейшее обследование пациента было направлено на уточнение его диагноза, уточнение природы образования печени и определение тактики дальнейшего ведения. При этом в анализах крови отмечалось снижение тромбоцитов и повышение активности трансаминазы, щелочной фосфотазы, Г-ГТ. Аланиновая трансаминаза была в пределах нормальных значений и так же был повышен уровень общего билирубина. При исследовании вирусных маркеров у пациента обнаружены HBs антиген и HBе антиген, кроме того, была высокая вирусная нагрузка ДНК на момент обращения составляла 167 млн к/мл и очень высокий уровень Альфа-фета протеина, который был повышен в 5, 5 тыс. раз. Учитывая, что у пациента уже был на руках протокол УЗИ, ему поводилась компьютерная томография (КТ). При этом печень была незначительно увеличена, паренхима её неоднородна. В V, VI и с распространением на VII сегмент обнаружено многоузловое образование размерами примерно 12х8х15 см. Это огромное образование нечетко ограниченное от окружающей паренхимы, слабовоскуляризированное, с наличием множественных участков некроза. Отмечалась увеличенная селезёнка и расширение воротной и селезёночной вен.

Выполнена гастроскопия и обнаружено варикозное расширение вен пищевода I степени, признаки портальной гипертензии. Учитывая жалобы пациента на одышку, данные анамнеза и выявленные образования, ему выполнена КТ органов грудной полости. При этом определяется картина метастатического поражения лёгких в виде множественных очагов размерами от 2 до 20 мм.

На основании проведённого обследования и данных в анамнезе клинический диагноз был сформулирован следующим образом: основное заболевание — очаговое образование правой доли печени (гепатоцеллюлярной карциномы) с внутрипеченочными и отдалёнными метастазами. Цирроз печени вирусной этиологии (вирус гепатита В), класс А по Child-Pugh, портальная гипертензия. Пациент находился у нас в клинике 3 дня. За это время у него наросла слабость, усилилась одышка, температура не снижалась в течение всего дня меньше, чем 37, 5-38°С. Он был направлен к онкологам, которые произвели морфологическую верификацию диагноза: выполнили пункцию и подтвердили диагноз гепатоцеллюлярной карциномы. Однако диагноз пациента и его состояние не позволили провести специфическую терапию и пациент в конце сентября умер.

Давайте посмотрим, можно ли было помочь этому пациенту и на каком этапе это можно было сделать. По существу, заболевание манифестировало за 3 месяца до гибели пациента. Ещё месяц состояние расценивалось как побочные эффекты лечения, причём я обращала ваше внимание на то, что лечение назначалось только на основании объективного статуса, наличия HBs антигена и ДНК вируса гепатита В в сыворотке крови. И только через месяц от появления жалоб у пациента ему выполнено УЗИ органов брюшной полости. И конечно, когда он поступил к нам в клинику, уже ничего сделать было невозможно. Скорее всего, ничего нельзя было сделать и в июле 2007 года, когда лечение было начато.

Хочу обратить ваше внимание на период с 2003 до 2007 года, когда пациент находился без наблюдения. Скорее всего, именно в этот период, при адекватной оценке состояния, при правильно проведённом обследовании, можно было не допустить столь драматических событий и помочь этому пациенту, повлиять на его жизненный прогноз и на течение заболевания.

Именно поэтому наш сегодняшний семинар посвящён этой проблеме. Мы сегодня будем обсуждать и тактику ведения пациентов, и изучение их маркеров, и отдалённые последствия хронической инфекции вирусом гепатита В.

Председатель комиссии, Марина Валерьевна (М. В. ): Это грустное клиническое наблюдение, с которого мы начали нашу сегодняшнюю работу и вопрос, который задан — это вопрос принципиальный: можно ли было изменить прогноз, если бы у пациенты была бы правильно интерпретирована клиническая ситуация и своевременно было оказано лечение и правильно велось наблюдение за течением заболевания. Поэтому первую секцию мы посвятим интерпретации вирусных маркеров.

Итак, следующая часть нашего семинара будет посвящена алгоритму обследования пациентов с выявленным HBs антигеном и интерпретации различных маркеров вируса гепатита В.

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов, его геном представлен ДНК. Состоит из наружной оболочки, представленной HBs антигеном и сердцевины. Вирус гепатита В передаётся парентеральным, половым и вертикальным путями передачи. Вирус попадает в клетку путём взаимодействия с определённым рецептором, структура которого, его содержимое и вопросы проникновения вируса в клетку в настоящее время уточняются. В последующем запускаются механизмы транскрипции, трансляции, сборки вирусных частей и выхода их из клетки. Нужно сказать, что вирус гепатита В очень интересен ещё и тем, что вирусное ДНК может путём кольцевидно-замкнутой, ковалентно-замкнутой связи может длительное время существовать в клетке. При репликации вируса, когда из клетки выходят вирусные частицы, она не гибнет (т. е. У вируса отсутствует прямое цитопатическое действие), клетка может жить и выпускать множество вирусных частиц.

Как можно заразится вирусом гепатита В в быту? Основной способ передачи вируса — через контакт с инфицированной кровью. В быту так же возможно инфицирование вирусом гепатита В, поэтому пациент (об этом мы будет говорить позже), должен иметь собственные предметы личной гигиены, сюда относятся и ножницы из маникюрного набора, и бритва. Через воду или пищу заразиться вирусом невозможно.

Что такое спектр маркеров вируса гепатита В? Этот спектр можно разделить на некие параметры вируса и на параметры хозяина, то есть те антитела, которые вырабатывает иммунная система человека в ответ на внедрение вируса. Итак, поверхностный HBs антиген вируса. В ответ на него возникают антитела к поверхностному антигену. Кроме того, в сыворотке крови можно обнаружить и антиген вируса, и ДНК вируса. Сердцевидный антиген или Cor антиген можно обнаружить только в гипотоцитах, только внутри клеток печени. В ответ на эти антигены иммунная система вырабатывает иммуноглобулины класса М и G, это антитела к сердцевидному антигену и антитела к HBе антигену. В последующем мы разберём несколько случаев, что, когда и почему вырабатывается.

Существует универсальная схема клинического течения гепатита В. Острый гепатит В может заканчиваться либо разрешением, либо до 1% случаев встречается фульминантная печёночная недостаточность, либо при наличии в сыворотке крови HBs антигена более 6 месяцев этот процесс может принимать хроническое течение, при котором без наблюдения и каких-либо действий со стороны врача возможно развитие цирроза печени (компенсированного или декомпенсированного) и гепатоцеллюлярной карциномы. Все это мы видели у нашего пациента, представленного ранее, у которого в 2003 году были зафиксированы маркеры инфекции вирусом гепатита В, дальше мы видели уже только конечную стадию — гепатоцеллюлярную карциному.

Конференция на тему «Гепатология крупным планом» в Новосибирске. Часть 2

Итак, острый гепатит В. В среднем, можно выделить некий инкубационный период, который может занимать довольно продолжительное время, в среднем это будет 4 недели. В дальнейшем наступает стадия клинических проявлений и разрешение при благоприятном стечении обстоятельств. При этом, в сыворотке крови в разные периоды времени можно обнаружить и ДНК, и повышение трансаминаз. Что касается антигенов вируса гепатита В, прежде всего появляется HBs антиген, и он сохраняется долгое время. Дальше появляется HBе антиген и тоже исчезает. В ответ на эти антигены появляются антитела в сыворотке крови.

Существуют ещё и антитела к сердцевидному антигену. Первоначально они исходят из класса иммуноглобулинов M и впоследствии меняются на G. Иммуноглобулины M, об этом мы будем говорить подробнее, могут свидетельствовать об остром гепатите. Или же эта ситуация встречается при хроническом гепатите (тоже поговорим подробнее чуть позже). Хроническая инфекция. Условно её можно разделить на несколько этапов или стадий: иммунная толерантность, иммунная реактивность, неактивное носительство HBs антигена, антиген негативный хронический гепатит, и фаза, свободная от антигенов, которая оценивается как HBs антиген негативная фаза. У пациентов, инфицированных внутриутробно, существует стадия, названная иммунной толерантностью. В этот момент у пациентов высокая вирусная нагрузка, отсутствует повышение аланиновой трансаминазы и признаки заболевания. Дальше наступает фаза иммунной реактивности, при которой выявляется HBs антиген и HBe антиген и флютуирующее течение заболевания: может повышаться и снижаться ДНК, повышаться и снижаться аланиновая трансаминаза.

Что такое неактивные носители? Это пациенты, у которых нет уже HBе антигена, произошла сероконверсия по этому антигену, но в сыворотке крови есть HBs антиген, у них стойко нормальный уровень аланиновой трансаминазы и есть вирусная ДНК (либо она не определяется, а имеется только HBs антиген, либо она не превышает 2000 МЕ/мл). В дальнейшем возникает HBе антиген негативный гепатит, повышается трансаминаза, и в последующем, заболевание разрешается путём терапии, или самостоятельно. У пациента могут присутствовать в сыворотке крови антитела к вирусным антигенам и нет антигенов. Нужно сказать, что это разделение очень условно и не обязательно, что пациент проходит все эти стадии. Мы можем видеть пациента на различных стадиях. Для чего нужно определять эту стадию? Это необходимо для определения показаний к лечению.

Что нужно делать, если у пациента определяется HBs антиген? Давайте вспомним случай, представленный ранее. Нужно оценить историю заболевания: путь инфицирования, факторы риска, провести физикальное исследование пациента. В истории жизни и наследственности нужно оценить нет ли у пациента в анамнезе случаев гепатоцеллюлярной карциномы, как он живёт и какие факторы риска инфицирования у него есть Оценивается так же внешние признаки цирроза печени, лабораторные показатели (сюда относятся биохимические тесты и вирусологические маркёры — различные маркёры, это должен быть не только спектр маркёров гепатита В, но и другие показатели: антитела к вирусу гепатита C, дельта инфекция). Так же проводится скрининг гепатоцеллюлярной карциномы — это альфа фетопротеин и в обязательном порядке УЗИ органов брюшной полости. Это тот набор исследований и обсуждений, который необходим для того, чтобы оценить дальнейшую тактику ведения пациента.

Очень важно знать, что инкубационный период при вирусном гепатите В до 6 месяцев. Это классический период, который инфекционисты всегда выясняют, при сборе эпид. анамнеза. То есть в истории болезни стоит конкретный вопрос: были ли у вас в последние 6 месяцев вмешательства, связанные с кровью (парентеральные вмешательства). Конечно, если человеку перелили огромную массу инфицированной крови, этот инкубационный период будет меньше. Если же заражение произошло другим путём, когда попало минимальное количество вируса, инкубационный период, как правило, дольше. Что ещё нужно учитывать? Когда мы обсуждали возможность заражения в семье, с точки зрение эпидемиологов и инфекционистов это называется реализация кровяных контактов в быту, то есть это не в буквальном смысле заражение при бытовом общении. Это возможность в семье инфицироваться некими инструментами, на которые попала кровь человека. Это могут быть элементы в тренажерном зале, если дома стоит какой-то комплекс, если один повредил кожу на турнике, а затем кто-то ещё им воспользовался. По поводу течения и динамики маркёров в течение жизни у человека, такого периода, чтобы не определялся хотя бы один антиген (при классическом течении гепатита В это HBs антиген и суммарный Cor), нет. Все остальные маркёры могут быть в динамике, хотя дальше мы коснёмся скрытой формы HBs инфекции, там совсем другая картина, но это бывает исключительно редко.

Итак, вирусологические маркёры. Это должен быть не только список маркёров гепатита В, но и другие вирусы гепатита.

Задание для аудитории. Пациент 32 лет обращается к врачу. Из истории заболевания известно, что он эпизодически внутривенно вводит психоактивные вещества, HBs антиген обнаружен 12 месяцев назад. При обследовании в сыворотке крови определён HBs антиген, антитела к HBе антигену, антитела к сердцевидному антигену класса IgG, вирусная нагрузка у пациента ДНК больше, чем 2000 МЕ/мл, повышение аланиновой трансаминазы. Как высчитаете, такой спектр маркёров характерен для:

1) острого гепатита В;

2) хронического гепатита В;

3) затрудняюсь ответить.

У данного пациента скорее всего хронический гепатит В, поскольку у него есть HBs антиген, который в сыворотке крови впервые был определён 12 месяцев назад, у него соответствующая вирусная нагрузка и повышение уровня сывороточных трансаминаз. Поэтому правильный ответ 2 — хронический гепатит В.

Следующая ситуация. Пациентка М., 36 лет обращается к врачу, HBs антиген обнаружен 12 месяцев назад, при обследовании в сыворотке крови HBs антиген позитивный, антитела к HBе антигену, антитела к сердцевидному антигену, класса иммуноглобулинов G, вирусная нагрузка меньше 2000 МЕ/мл, аланиновая трансаминаза не превышает верхнего лимита нормы. Как вы считаете, чем болеет пациентка?

1) острый гепатит В;

2) хронический гепатит В;

3) «носитель» HBs антиген;

4) затрудняюсь ответить.

Из зала прозвучал иной вариант ответа: хроническая инфекция.

М. В. : Хроническая инфекция — это очень общее понятие. Но доктор совершенно прав. У больного хроническая HBv инфекция, нам важно установить её форму. Для формы используется такой термин, как «неактивное носительство HBs антигена», а в иных литературных источниках вы можете увидеть другую формулировку: «неактивное носительство вируса гепатита В». Когда коллектив авторов, большая часть которого представлена сейчас здесь, обсуждал протоколы лечения больных хроническим гепатитом В, и мы туда вносили строгие определения, вокруг обсуждаемого положения были большие споры: что лучше написать – неактивный носитель HBs антигена или неактивный носитель вируса гепатита В? Давайте проголосуем.

В зале проголосовавших за первую формулировку чуть больше.

М. В. : Примерно в такой же пропорции разделились специалисты, которые занимаются этим вопросом. Ведь у носителя HBs антигена вирус в организме содержится генетический материал вируса, но в сыворотке он определяется в минимальных количествах. Поэтому очевидно, термин неактивный носитель HBs антигена будет заменён на неактивный носитель вируса гепатита В. Но на данный момент вы единых формулировок в литературе не увидите.

О. О. : Итак, вернёмся ко второму случаю. Ключевым моментом является то, что HBs антиген обнаружен 12 месяцев назад, вирусная нагрузка меньше 2000 МЕ/мл (это некий рубеж, который позволяет условно определить носитель пациент, или у него активно реплицирует вирус). Причём эта формулировка, 2000 МЕ/мл — это пороговый результат. Если её пороговое значение определяют в 300 МЕ/мл, то из лаборатории вам может прийти результат «ДНК вируса меньше 300 МЕ/мл», или чувствительность может быть другой и там тоже будет указан порог. Качественный тест будет положительный. О чём это говорит? О том, что чувствительность системы качественного определения ДНК выше, нежели на количественный порог. Чувствительность системы в первом случае примерно 50-100 МЕ/мл.

Следующий случай. Пациент 19 лет, ранее к врачу не обращался, при обследовании у пациента выявлен HBs антиген, HBе антиген, ДНК вируса положительное, аланиновая трансаминаза 580 ед/л. Как вы считаете, данный спектр может быть прийти:

1) остром гепатите В;

2) хроническом гепатите В;

3) затрудняюсь ответить?

Конференция на тему «Гепатология крупным планом» в Новосибирске. Часть 3

Этот вопрос каверзный, потому что здесь возможны оба варианта ответа. Да, такая ситуация может быть представлена при остром гепатите В, пациента нужно дообследовать. При хроническом гепатите В такая ситуация тоже может быть. Когда? Об этом будут говорить следующие докладчики. Реактивация инфекции, или у пациента есть другая причина повышения трансаминаз, которые можно условно разделить на печёночные и внепечёночные заболевания и лекарственные причины. У пациента с таким спектром анализов может быть лекарственный гепатит и так же вирус гепатита В. Поэтому все три варианта здесь могут существовать.

М. В. : Вопрос — что делать с таким пациентом? У него высокая активность... Ждать или лечить?

О. О. : Нужно сначала определиться с диагнозом, выяснить причину повышения,...

М. В. : Хорошо, предположим, что у него нет никакой другой причины для повышения трансаминаз, что это вирусная инфекция: либо острый гепатит В, либо хронический гепатит В, мы не знаем. Ситуация зафиксирована впервые, что делать? 580 ед/л, по идее, такой пациент с выраженной воспалительной реакцией, с некрозом, что делать-то — лечить или ждать?

О. О. : Нужно сделать биопсию печени, дальше принимать соответствующее решение.

М. В. : Ну-у-у... Так, кто за то, чтобы лечить пациента? И если лечить, то чем? А кто за то, чтобы ждать? И если ждать, то сколько? Ждать, как будет протекать дальше заболевание, если это острый гепатит В, мы же не лечим этих пациентов, это в большинстве случаев саморазрешающаяся самоограничивающаяся инфекция, хронизация наступает редко. Сейчас Ольга Олеговна будет об этом говорить, мы немного забегаем вперёд.

Реплики из зала: А если не гепатит В?

М. В. : Мы считаем, что это гепатит В, АЛТ 580. Мы не знаем, хронический он или острый. Лечим или ждём? Как вы, Павел Олегович, будете лечить или ждать?

П. О. : Я категорически настаиваю на ожидании. Мы не должны таких пациентов лечить.

М. В. : А вы, Екатерина Витальевна?

Е. В. : Я считаю, что нужно ждать.

М. В. : А я считаю, что нужно подождать 10 дней. Доктора, вы согласны со мной? Через 10 дней повторить биохимию. Почему 10? Потому что именно с интервалом в 10 дней при остром гепатите В мы повторяем биохимический анализ крови. Если через 10 дней у вас уровень АЛТ будет 280, вы будете дальше повторять биохимию?

Реплика из зала: Надо повторить ещё.

М. В. : Так, и если через 10 дней у вас 100, вы ещё через 10 дней повторите биохимию?

Реплика из зала: Повторим.

М. В. : А если у вас ещё через 10 дней 40, значит что было? Значит, наша выжидательная тактика была оправдана. А если через 10 дней у него 520, а ещё через 10 дней 620, а ещё через 10 дней 480?

Реплика из зала: Значит, идёт процесс.

М. В. : Течёт процесс. Значит, наше ожидание тоже было оправдано, но оно нам дало очень много информации. Допустимо ли ждать несколько недель, доктора? Абсолютно чётко, если у больного нет клинических проявлений ухудшения, у него не меняются жалобы, он хорошо выглядит и не производит впечатление неуклонно ухудшающегося пациента, почему не подождать, правда? Это ожидание вполне безопасно. Но! Коллеги наверняка со мной согласятся, причём мы больных всегда предупреждаем: мы вас отпускаем на 10 дней, но если в ближайшие дни вы почувствуете хоть какой-то дискомфорт и изменение в своём самочувствии, то вы приходите на приём к доктору. Если он заметит, что-то, что мешает ему сформулировать свои прежние ощущения — наросла слабость, или у него появился кожный зуд (тогда можно думать о чём-то другом), если он вдруг пожелтел, у него образовалась субиктеричность, он придёт, скажет врачу, и тогда мы будем дообследовать и активно вмешиваться. Но выжидательная тактика, она допустима. Другое дело, доктора, вот эту выжидательную тактику при таком уровне гиперферментемии где лучше осуществлять?Реплика из зала: В стационаре.

М. В. : Вот, наконец. Потому что повышение уровня АЛТ больше 10 норм является строгим показателем к госпитализации, если пациент впервые обратился к инфекционисту.

Представитель из Московской области, Павел Олегович (П. О. ): Извините пожалуйста, это хорошо, что у вас так в стационаре, но доктора могут быть введены в заблуждение. Разве уровень АЛТ является прогностически значимым маркером для компенсации функции печени?

П. О. : Как мы определяем?

М. В. : Есть положение, которое говорит о том, что больной с подозрением на острый гепатит должен быть госпитализирован. И эта схема никогда не нарушается, например в нашем стационаре. Больного с таким уровнем гиперферментемии, не зная его диагноза, доктор госпитализирует и будет наблюдать в условиях стационара.

П. О. : Я правильно понимаю, тактика госпитализации всех пациентов с острым гепатитом она абсолютно оправдана. Надо содержать в стране 100 000 стационарных мест, чтобы всех их положить.

М. В. : Подождите, Павел Олегович, мы обсуждаем гепатит В.

П. О. : Да здесь точно такая же ситуация.

М. В. : У больного есть маркеры вируса гепатита В. Кстати, доктора, можно ли предположить, что эта случайно выявленная гиперферментемия — только начало процесса, который у вас на глазах разгорится?

Реплика из зала: Возможно, да.

М. В. : Конечно, поэтому наблюдать такого больного надо в стационаре.

Голос из зала: Без лечения, только анализы и постельный режим, никто не даст разрешения.

М. В. : Доктора, это отражает ситуацию, сложившуюся у нас в стране. У нас нет единых строгих подходов и регламентирующих документов к такой ситуации. В принципе, если бы на столе у каждого врача лежала бумажка, где было бы написано, что при повышении уровня гиперферментемии больше 10 норм, при наличии маркёров вируса гепатита В в крови и при неясном диагнозе, показано 100% госпитализация, мы с вами бы тут этот вопрос даже не обсуждали. Предложение для соломонова решения — вопрос и к коллегам, и к аудитории: какой клинический признак может послужить основанием для госпитализации такого пациента? Вот вы же сами говорили, что выжидательная тактика оправдана, и если пациент стабилен, то всё хорошо и изменений в его симптомах нет, он может находится дома. Но в отсутствие каких-то строгих регламентирующих положений. Это же не чума и не холера, он же не инфицирует всех вокруг. Вот какой клинический признак служит основанием для немедленной госпитализации? Что нужно сказать больному, а ещё лучше, его родственникам, что если то-то — немедленно обращайтесь к врачу или вызывайте скорую помощь?

Реплика из зала: в 10 раз повышено АЛТ.

М. В. : Абсолютно согласна. Если к нам в клинику пришёл больной с такими показателями, то доктор только при одном условии может отпустить его домой: если он напишет расписку о том, что ему была предложена госпитализация, он отказывается от этой госпитализации и предупрежден о последствиях, потому что при гепатите В вы прекрасно знаете, как могут развиваться события. Он сегодня к вам пришёл с ферментами 580, в ночь он пожелтел, на следующий день (мы это видим очень часто), у него ферменты уже 2500, ещё к вечеру у него уже низкий протромбин, а уже ночью он может быть у вас в стадии ОП-1. Все инфекционисты, кто работает в стационарах, прекрасно знают эту ситуацию. Поэтому по правилам инфекционного стационара, мы не ждём никаких клинических признаков. Мы конечно предупреждаем родственников, если вдруг появится желтуха — сразу сюда. Но сначала мы с него возьмём расписку.

Член комиссии: С нашей точки зрения, основным клиническим синдромом, который нужно мониторировать (пациенту сложно это делать — родственникам, в первую очередь), является энцефалопатия. Если у пациента появляются минимальные признаки энцефалопатии, это говорит о том, что у него развивается печёночная недостаточность. Чего мы боимся, когда мы госпитализируем пациента с таким уровнем трансаминаз, больше 10 норм? Мы боимся, что у него разовьётся печёночная недостаточность и он умрёт. Вот чего мы боимся. Основной клинический эквивалент печёночной недостаточности это энцефалопатия.

Представитель новосибирского гепатологического центра: Может быть немного не соглашусь, но в том же направлении. Давайте скажем честно, все пациенты с тяжёлой печёночной недостаточностью погибают в руках у реаниматологов. Мы однобоко оцениваем печёночную недостаточность. Давайте тогда разработаем критерии оценки уровня гепатаргии. Это билирубин, это щелочная фосфотаза (о функции гепатоцита постоянно забываем — фосфорилирование). Давайте скажем честно, пациенты с печёночной недостаточностью не умирают от печёночной недостаточности, они умирают от острой почечной недостаточности, поскольку не бывает печёночной недостаточности без гепаторинарного синдрома. При печёночной недостаточности погибают из-за тяжёлой степени энцефалопатии. Всё же тяжёлая степень энцефалопатии — это прогноз неблагоприятный.

П. О. : Так, сейчас мы уйдём в дебри. У этого пациента МНО единица, протромбин 95%. Вы его госпитализируете, или нет?

Представитель НГЦ: Госпитализируем, потому что я не могу прогнозировать уровень гепаторгина, который у меня может уйти в тяжёлую энцефалопатию.

П. О. : Эта идея звучит из выступления выступление госпитальных врачей. Надо всех госпитализировать: острый гепатит А, острый гепатит В, острый гепатит C, любой.

М. В. : Острый гепатит А и С мы сейчас не обсуждаем.

П. О. : Острый гепатит — это показание для госпитализации. У нас, в Московской области, с этим аналогичные войны, но медленно, но верно, мы уменьшаем койко-день пока — для хронического гепатита. И сейчас для Московской области он составляет 7 дней. Я не считаю возможным более длительное нахождение в стационаре. Вот у этого пациента мы совершенно спокойно можем осуществлять мониторинг, не госпитализируя его, если у него нет никаких признаков печёночной декомпенсации, изменения МНО или печёночной энцефалопатии, даже минимальных её признаков.

М. В. : Мы ушли в дебри. Мы обсуждали конкретную клиническую задачу, какая форма заболевания у этого пациента: острый, хронический гепатит или мы не можем ответить? Мы ушли в дебри и никогда из них не выйдем, потому что у нас нет единого нормативного документа. Поэтому, если говорить об идеальной ситуации, для практикующих врачей должны быть нормативные документы. Я вас уверяю, ни одно государство не выделит денег на госпитализацию всех пациентов с гиперферментемией. Должны быть чёткие критерии для оценки печёночной недостаточности — банальные альбумин и протромбин.

— Что представляет собой рак головного мозга, особенности его лечения
— Чем опасен гепатит С?
— Жизнь с гепатитом C
— Сюжет о гепатите C на Пик-ТВ
— Всё, что Вы должны знать о вирусном гепатите